Iun 23, 2015

Acid lactic

Informatii generale

Acidul lactic este produsul final al metabolismului anaerob al glucozei si este produs zilnic (prin exercițiu fizic), dar și ca urmare a proceselor patologice (ex: stările de șoc). La pH fiziologic, acidul lactic disociază in lactat și ioni de hidrogen, lactatul fiind eliminat de către ficat și rinichi.

Principalele indicații ale testării

  • Hipoxie tisulara.
  • Diabet zaharat.
  • Neoplazii.
  • Intoxicație cu etanol/metanol.
  • Acidoza metabolica.

Recipient de recoltare

– Vacutainer cu anticoagulant heparina preferabil.

Stabilitate proba

– Temperatura camerei: 30 min (heparina)
– Refrigerata (2-8˚C): 2 h.
– Congelata (-18˚C): indefinit.

 Valori crescute:

  • Acidoza lactica tip A: hipoperfuzie sistemica sau regionala, hipoxie severa, activitate anaeroba crescuta.
  • Acidoza lactica tip B1: neoplazie, septicemie, insuficiență renală, insuficiență hepatică.
  • Acidoza lactica tip B2: medicamente care interferă cu metabolismul lactatului, toxice.
  • Acidoza lactica tip B3: defecte metabolice congenitale (ex. miopatia metabolica a Labrador Retrieverilor).
Convulsii sau efort fizic intens.
Stres, tremur, contenție dificilă, surescitație, staza venoasă.
Nesepararea imediată a plasmei de celule.

Lanțuri ușoare libere tip kappa și lambda în ser

Gamapatiile monoclonale, a căror cauza reală nu este cunoscuta, includ mai multe afecțiuni ce se caracterizează prin proliferare aparent necontrolata a celulelor implicate în producerea de anticorpi asociata cu sinteza și secreția de către aceste celule a unei gamaglobuline omogene structural și/sau a subunităților polipeptidice componente. Gamapatiile monoclonale cuprind: mielom multiplu (MM), mielom multiplu cu lanțuri ușoare (LCMM), macroglobulinemia Waldenstrom (WM), mielom nonsecretant (NSMM), mielom multiplu cu evoluție lenta (SMM), gamapatie monoclonală cu semnificație nedeterminata (MGUS), amiloidoza primară sistemică (AL) și boala depozitelor de lanțuri ușoare (LCDD).

Interpretarea rezultatelor

Daca lanțurile ușoare κ și λ în ser și raportul κ:λ sunt normale, iar electroforeza nu indica component monoclonal, diagnosticul de gamapatie monoclonală este exclus cu mare probabilitate.

Modificări ale raportului k:λ susțin diagnosticul de gamapatie monoclonala, dar este nevoie de o biopsie tisulara pentru confirmarea diagnosticului.

Valori crescute aflate la limita superioară a intervalului de referință pot indica o insuficiență renală și pot necesită teste corespunzătoare funcției renale.

Concentrații scăzute de lanțuri ușoare de tip κ, λ sau ambele indica deprecierea funcției măduvei osoase.

Valori crescute ale nivelului de lanțuri ușoare de tip κ sau λ, cu raport k:λ normal pot fi din cauzate de:

  • insuficiență renală;
  • supraproducție de lanțuri ușoare policlonale în condiții inflamatorii;
  • gamapatii de diferite tipuri.

Concentrații serice mari atât de lanțuri ușoare de tip κ cât și λ cu un raport κ:λ anormal sunt determinate de o combinație de gamapatie monoclonală și insuficiență renală.

Evaluarea cantitativa a lanțurilor ușoare monoclonale este utilă pentru monitorizarea evoluției bolii. Modificări în cuantificarea lanțurilor ușoare libere reflecta schimbări în mărimea populației monoclonale de plasmocite. Orice modificare mai mare de 25% sau modificări în aceeași direcție la testări multiple sunt semnificative pentru evoluția bolii.

Prezenta unei proteine monoclonale în ser sau urina sugerează de obicei un proces malign, deși componente monoclonale pot să apară și în diverse condiții benigne sau chiar în absenta unei modificări patologice (gamapatie monoclonală cu semnificație nedeterminată, care necesită monitorizare periodica pentru a verifica stabilitatea componentului monoclonal).

În mielomul multiplu, 99% din pacienți prezinta o proteina monoclonală în ser sau urina.

Boala Waldenström se caracterizează prin prezența obligatorie în ser a unei proteine monoclonale de tip IgM.

La aproximativ 75% din pacienții cu mielom multiplu sau boala Waldenström se depistează în urina un lanț ușor monoclonal (proteina Bence-Jones).

În urina pacienților cu mielom multiplu sau amiloidoza se pot găsi atât lanțuri ușoare libere cât și fragmente de lanțuri grele.

Un nivel ridicat de lanțuri ușoare libere policlonale se întâlnește în bolile autoimune, cum ar fi lupusul eritematos sistemic.

Recipient de recoltare

– vacutainer fără anticoagulant cu/fără gel separator.

Pregătire pacient

– à jeune (pe nemâncate) sau postprandial, sânge venos.

Bicarbonat (ECO2)- Rezerva alcalina, CO2

Dioxidul de carbon total este alcătuit din CO2 aflat în soluție sau legat de proteine, HCO3, CO32- și H2CO3. În practica, 80-90% din CO2 total este reprezentat de ionul bicarbonat (HCO3).

Bicarbonatul constituie cea de a doua fracțiune anionică plasmatica, de aceea concentrația sa este un indicator important al distribuției electroliților și al deficitului de anioni. Împreuna cu determinarea pH-ului sanguin, dozarea bicarbonatului este utilă în diagnosticul și tratamentul numeroaselor afecțiuni însoțite de tulburări ale echilibrului acido-bazic de cauza respiratorie sau metabolica.

Cel mai frecvent, o valoare anormală a HCO3 semnifica o tulburare metabolica, mai degrabă decât una respiratorie; astfel, scăderea HCO3 indica acidoza metabolica (ex.: diabet cu cetoacidoza) și creșterea HCO3 indica alcaloza metabolica (indusa, de exemplu, de vărsături prelungite).

În acidoza respiratorie se produce ca mecanism compensator reabsorbția HCO3la nivelul tubelor renali, iar concentrația serica a HCO3se modifica în funcție de presiunea parțială a CO2 (PaCO2):

-în faza acuta HCO3creste cu 1 mmol/L pentru fiecare creștere cu 10mmHg a PaCO2;

-în faza cronica HCO3 creste cu 3.5 mmol/L pentru fiecare creștere cu 10mmHg a PaCO2.

Pe de alta parte, în alcaloza respiratorie mecanismul compensator este reprezentat de creșterea excreției renale a HCO3, iar concentrația serica a HCO3 se modifica astfel:

-în faza acuta HCO3scade cu 2 mmol/L pentru fiecare scădere cu 10mmHg a PaCO2;

– în faza cronica HCO3 scade cu 5 mmol/L pentru fiecare scădere cu 10mmHg a PaCO2.

Pregătire pacient

– à jeun (pe nemâncate) sau postprandial, sânge venos.

Recipient de recoltare

– vacutainer fără anticoagulant, cu/fără gel separator.

Creșteri:

Alcaloza metabolica

  • vărsături prelungite, aspirație gastrica, fistula gastronomica, adenom vilos de colon
  • hiperaldosteronism, tratament diuretic, diaree cronica, administrare de antiacide

Acidoza respiratorie

  • depresia centrilor respiratori: traumatisme, infecții, droguri
  • afecțiuni neuromusculare: poliomielita, miopatie, sindrom Guillain-Barré
  • afecțiuni toraco-pulmonare: hidrotorax, pneumotorax, BPOC, edem pulmonar, astm bronșic.

Acidoza respiratorie cu alcaloza metabolica

Scăderi:

Acidoza metabolica

  • insuficiență renală, acidoza tubulară renală
  • cetoacidoza: diabet, inaniție, alcoolism, acidoza lactica, intoxicația cu salicilat, metanol, etilenglicol, nefropatii obstructive, ureterosigmoidostomie, fistula vezico-colica, diaree acuta, deficit de mineralocorticoizi, administrare de HCl, NH4Cl, inhibitori de anhidraza carbonica

Alcaloza respiratorie

  • anxietate, isterie, sarcina
  • afecțiuni SNC: hipoxemie, infecții, traumatisme, encefalopatie hepatică

Acidoza metabolica cu alcaloza respiratorie

Haptoglobină

Haptoglobina este o proteina care aparține fracțiunii alfa2 globulinelor și deține rol în legarea hemoglobinei libere. O scădere a haptoglobinei serice în prezenta unei funcții hepatice normale se produce cel mai probabil datorita consumului crescut al haptoglobinei în procesul de hemoliza intravasculara. Concentrația haptoglobinei este invers proporțională cu gradul hemolizei și cu durata episodului hemolitic.

Detectarea la electroforeza proteinelor serice a unei hipoalbuminemii, a unei hipergamaglobulinemii policlonale și a unei scăderi a fracțiunii alfa2-globulinelor datorita reducerii nivelului de haptoglobină la pacienți cu afecțiuni hepatice severe se asociază cu un prognostic nefavorabil.

Pe lângă fixarea hemoglobinei libere, haptoglobina se leagă de granulocite, monocite și limfocite, exercitând astfel activități imunomodulatorii.

Recomandări pentru determinarea haptoglobinei

– evaluarea stărilor hemolitice.

Recipient de recoltare

– vacutainer fără anticoagulant, cu/fără gel separator, sânge venos.

Pregătire pacient

– à jeun (pe nemâncate); se va evita efortul fizic înaintea recoltării.

Creșterea haptoglobinei este asociată cu:

  • Infecții și stări inflamatorii acute sau cronice
  • neoplazii
  • limfoame în stadii avansate
  • obstrucție biliara
  • colagenoze
  • destrucții tisulare

Scăderea haptoglobinei este asociată cu:

Afecțiuni dobândite:

  • Hemoliza intravasculară de etiologii diverse
  • anemie hemolitica autoimuna
  • alte hemoglobinemii cauzate de hemoragii intravasculare, în special valvele cardiace artificiale și endocardita acuta bacteriana
  • reacții transfuzionale
  • eritroblastoza fetala
  • malaria
  • hemoglobinuria paraxostica nocturna
  • hematoame
  • hemoragie tisulara
  • purpură trombotică trombocitopenică
  • anemia hemolitica indusa medicamentos (alfa-metildopa)
  • afecțiuni hepatice acute sau cornice.

Afecțiuni ereditare :

  • siclemie
  • deficit de G6PD și piruvat kinază
  • sferocitoză ereditara
  • talasemie
  • anemii megaloblastice.

Apolipoproteina A1

Apolipoproteinele sunt componente proteice ale lipoproteinelor și au rolul de a evalua riscul de boala coronariana. Apolipoproteina A (APO A) este componentul principal al HDL (90%).

Recomandări pentru determinarea apolipoproteinelor

  • evaluarea pacienților predispuși la boala coronariana
  • stabilirea diagnosticului bolii Tangier
  • nivelul borderline al colesterolului
  • raportul colesterol/HDL crescut, cu valoare normală a colesterolului
  • valori normale ale profilului lipidic la copii și adulți cu istoric familial pozitiv
  • pacienți cu hipertrigliceridemie care au risc de boala coronariană

Pregătire pacient

– pacientul nu mănâncă cu 12-14 ore înaintea recoltării.

Recipient de recoltare

– vacutainer fără anticoagulant cu/fără gel separator.

Interpretarea rezultatelor:

Creșterea APO A-1:

  • hiper-alfa-lipoproteinemie familială
  • sarcină
  • tratament estrogenic
  • consum de alcool
  • efort fizic

Scăderea APO A-1:

  • dieta
  • fumat
  • boala Tangier
  • hipoalfalipoproteinemie familială
  • diabet zaharat
  • hemodializa
  • infecții
  • beta-lipoproteinemie
  • deficit de Apo C-II
  • deficit de Apo A-I-CIII
  • hipertrigliceridemie (familială)
  • boala coronariană prematură
  • afectare hepatocelulară
  • sindrom nefrotic și boala renală

Alfa2-macroglobulina

Alfa-2-macroglobulina (A2M) este cea mai mare proteina plasmatica nonimunoglobulinică (greutate moleculara de 725 kDa), fiind alcătuita din 4 lanțuri polipeptidice ce conțin o secvența specifică de aproximativ 35 aminoacizi (regiunea „momeală”) și un domeniu tioester similar cu cel din structura fracțiunilor C3 și C4 ale complementului.

Recomandări pentru determinarea alfa2-macroglobulinei

Evaluarea pacienților cu pancreatita, sindrom nefrotic, diabet și ciroza hepatică.

Valorile α2-macroglobulinei sunt crescute în sindrom nefrotic proporțional cu severitatea pierderii de proteine.

Creșteri moderate ale valorilor plasmatice de α2-macroglobulina pot fi observate la pacienții cu ciroza hepatică și în fazele incipiente ale nefropatiei diabetic.

În stările hiperfibrinolitice, după intervenții chirurgicale majore, insuficiență hepatică severa și pancreatita acuta se înregistrează concentrații reduse de α2-macroglobulina. Nivelurile de A2M sunt scăzute în sepsis și au fost asociate cu evoluție letală în unele studii.

Bolnavii care au suferit un infarct miocardic acut și au valori plasmatice scăzute de α2-macroglobulina au un prognostic mult mai bun, cu perioada de supraviețuire mai mare de un an.

Creșterile sau scăderile A2M pot fi observate din modificările fracțiunii alfa2-globulinelor din electroforeza proteinelor serice .

Pregătire pacient

– à jeun (pe nemâncate).

Specimen recoltat

– sânge venos. vacutainer fără anticoagulant cu/fără gel separator.

Fibronectină

Fibronectina este o glicoproteină a matricei extracelulare care joaca un rol esențial în refacerea tisulara.

În cazul unei leziuni celulare, forma plasmatica a fibronectinei este incorporata în cheagul de fibrină, exercită efecte asupra funcției trombocitare și mediaza hemostaza. Fibronectina celulara este apoi sintetizată și asamblata de celule, în măsura în care acestea migrează în cheag pentru a reconstitui țesutul lezat. Asamblarea fibronectinei într-o matrice complexa tridimensională în timpul procesului de reparare fiziologica joaca un rol cheie, nu numai ca și schelet structural, dar și ca reglator al funcției celulare în timpul etapei de refacere tisulara.

Concentrații plasmatice scăzute ale fibronectinei se întâlnesc în:

  • șoc
  • infecții severe (de exemplu, septicemia)
  • ciroza hepatică
  • malnutriția
  • arsuri
  • coagularea intravasculară diseminată
  • pancreatita acuta; traumatisme
  • intervenții chirurgicale majore

Scăderea concentrației plasmatice a fibronectinei servește ca indicator al severității, creșterea nivelului plasmatic fiind considerată un semn de prognostic favorabil.

Concentrația plasmatica a fibronectinei poate fi folosită pentru monitorizarea statusului nutrițional. Nivelele crescute ale fibronectinei la femeile însărcinate indica risc de preeclampsie.

Pregătire pacient

— à jeun/postprandial; o masa lipidica poate determina alterări plasmatice.

Specimen recoltat:

— vacutainer cu EDTA K3, sânge venos.

Aldolază

Aldolaza este o enzimă implicată în glicoliza anaerobă, convertind 1,6 difosfo-fructoză în fosfat dihidroxiacetonă și 3 fosfo-gliceraldehidă.

Testul poate evalua distrugerea musculară și poate diferenția slăbiciunea musculară de cauza neurologica (cu valori normale ale aldolazei) de cea de etiologie musculară propriu-zisa.

De asemenea, valori ridicate ale aldolazei pot fi întâlnite în hepatite, infarct miocardic, pancreatita hemoragica, gangrena, delirium tremens și unele tipuri de neoplazii.

Recomandări pentru determinarea aldolazei serice:

  • afecțiuni musculare;
  • distrofie musculară progresivă Duchenne;
  • dermatomiozita;
  • polimiozita;
  • trichineloza;
  • miopatii;
  • monitorizarea pacienților cu distrofie musculară;
  • diagnostic diferențial cu bolile neurologice (ex. poliomielita, miastenia gravis, scleroza multipla).

Specimen recoltat

– sânge venos, à jeun (pe nemâncate).

Recipient de recoltare

– vacutainer fără anticoagulant cu/fără gel separator.